Synonymes
RD

La rétine est un tissu neurosensoriel composé de cellules visuelles. La macula est au centre de la rétine et est responsable de la vision fine (acuité visuelle, couleurs, contrastes). La rétine située autour de la macula correspond à la perception du champ visuel.


 

Introduction

La rétinopathie diabétique regroupe des lésions de la rétine caractéristiques chez des personnes ayant un diabète depuis plusieurs années.

En France, La rétinopathie diabétique est la première cause de cécité avant l’âge de 55 ans. On estime qu’environ 40% des diabétiques sont porteurs d’une rétinopathie, ce qui représenterait environ 1 000 000 de patients en France.

Les principaux facteurs de risque de survenue d’une rétinopathie diabétique sont l’ancienneté du diabète, mais aussi le mauvais équilibre glycémique et tensionnel. Les anomalies rétiniennes qui caractérisent la rétinopathie diabétique évoluent selon différents stades de gravité bien définis. La rétinopathie diabétique est le résultat de troubles vasculaires rétiniens. Les stades précoces se caractérisent par des occlusions et des dilatations vasculaires rétiniennes. Ensuite elle évolue vers une rétinopathie proliférative avec apparition de néo-vaisseaux. L’œdème maculaire qui peut apparaître réduit souvent considérablement la vision. Le contrôle de la glycémie diminue les risques d’apparition et de progression d’une rétinopathie diabétique. Un examen régulier du fond d’œil est essentiel, suivi par un traitement approprié au laser si nécessaire.

 

Physiopathologie

La rétinopathie diabétique est une conséquence de l’hyperglycémie chronique qui entraine une altération de la paroi des capillaires rétiniens. Il en résulte une dilatation vasculaire qui aboutit à une hyper-perméabilité capillaire provocant un oedème rétinien et/ou une occlusion vasculaire responsable de l’ischémie rétinienne. De nombreux mécanismes complexes ont étés invoqués pour expliquer le rôle de l’hyperglycémie dans la constitution de ces lésions capillaires. L’œdème rétinien atteint essentiellement la région centrale (macula) alors que les occlusions vasculaires sont surtout périphériques. Une prolifération de néovaisseaux par production de facteurs de croissance, apparaît lorsqu’il existe une ischémie étendue. A ce stade certaines complications peuvent survenir : hémorragie intra-vitréenne par saignement de ces néovaisseaux, décollement de la rétine par contraction des voiles voile fibro-vasculaire et glaucome néovasculaire par prolifération des néovaisseaux sur l’iris.

ret-diabetique

Diagnostic

La rétinopathie diabétique (RD) peut être révélée par une baisse visuelle. Celle-ci est en général tardive et ne survient qu’après une longue période d’évolution silencieuse de la rétinopathie diabétique. L’examen du Fond d’œil permet de diagnostiquer et de définir le stade de la RD

Evolution spontanée

L’évolution de la rétinopathe diabétique est habituellement lente, et se fait progressivement tout au long de la vie du diabétique. La baisse visuelle liée à l’oedème maculaire est progressive, mais peut à la longue devenir majeure. Une hémorragie intra-vitréenne par saignement des néovaisseaux, un décollement de rétine ou un glaucome néovasculaire entraînent une perte quasi-complète de la vision. La puberté, la grossesse, la normalisation rapide de la glycémie, la chirurgie de la cataracte, une décompensation tensionnelle ou rénale sont des facteurs de risque d’aggravation de la RD.

 
Examens complémentaires

L’Angiographie rétinienne (photo)permet de mettre en évidence les anomalies vasculaires et les territoires de non perfusion rétinienne nécessitant un traitement laser.

L’examen par Tomographie par cohérence optique (OCT)(photo) permet de confirmer, de mesurer l’épaisseur de l’oedème maculaire et de mettre en évidence les tractions vitréo-maculaire. L’échographie oculaire peut être nécessaire lorsque le fond d’œil n’est pas visible en raison d’une hémorragie intravitréenne dense.

Traitement

Les premiers stades de RD justifient une surveillance rapprochée et un équilibre parfait de la glycémie et de la tension artérielle. Le but du traitement général est d’obtenir une hémoglobine glycosylée (ou glyquée) inférieure à 7%, suivant les recommandations de l’ANDEM, une tension artérielle inférieure ou égale à 14/8, un arrêt du tabac, un contrôle du poids et un bilan lipidique correct. Le traitement de la rétine par photocoagulation laser a maintenant des indications bien codifiées. Il permet d’empêcher les complications cécitantes de la rétinopathie diabétique. Le traitement doit être débuté dès l’apparition d’une néovascularisation prérétinienne et/ou lorsqu’il existe des territoires d’ischémie à l’angiographie rétinienne. En revanche, il n’y a jamais d’urgence à traiter par laser une maculopathie diabétique.

Le traitement chirurgical est indiqué dans le RD compliqués d’hémorragie intravitréenne persistante, de décollement de rétine et dans les œdèmes tractionnels.

La chirurgie consiste à réaliser un vitréctomie postérieure (ablation du vitré) pour laver la cavité vitréénne lors d’une l’hémorragie intravitréenne et permet aussi de libérer les tractions responsables d’œdème maculaire. Les décollements de rétine nécessitent une dissection de membranes adhérentes à la rétine et le plus souvent un tamponnement par silicone ou gaz en fin d’intervention. Un traitement laser endoculaire est en principe effectué dans le même temps opératoire. Une anesthésie locale peut être proposée dans la plupart des cas.

Evolution post opératoire

Le lendemain de l’intervention, l’œil peut être relativement rouge et sensible mais non douloureux. La récidive d’hémorragie dans la cavité vitréenne est très fréquente mais se nettoie le plus souvent spontanément. Dans le cas où elle persiste plus de six semaines, une nouvelle chirurgie est à envisager. Dans les décollements de rétine avec silicone le patient conserve une vision floue contrairement au tamponnement par gaz où la vision reste très limitée mais reviendra progressivement au fur et à mesure que le gaz se dissipera (15 jours à un mois selon le type de gaz). Le patient pourra observer quelques jours après l’opération un niveau mobile correspondant à la bulle de gaz. Ensuite cette bulle qui peut se fragmenter en plusieurs sera visible dans le champ visuel inférieur. Pour un tamponnement par silicone, une deuxième intervention sera nécessaire pour son ablation. Dans de rares exceptions, la silicone peut être laissée en place plusieurs années. Une consultation à 7 jours et 1 mois après la chirurgie sont nécessaires pour éliminer des complications post-opératoires (hypertonie oculaire et décollement de rétine) et vérifier le résultat anatomique. En cas de douleur oculaire importante associée ou non à des céphalées, nausées, vomissements ou de baisse d’acuité visuelle majeure le patient devra consulter en urgence.

Résultats anatomiques et fonctionnels après chirurgie

L’acuité visuelle post opératoire dépend essentiellement de l’état rétinien maculaire. En cas d’oedème ou de décollement rétinien prolongé, l’acuité visuelle restera limitée.

Dans les hémorragies intravitréennes, l’acuité visuelle est améliorée dans 60 à 80% des cas (> 2/10 dans 40 à 60%). En revanche les résultats sont plus décevants dans les décollements de rétine ou l’acuité visuelle est améliorée dans 30 à 50% des cas (> 2/10 dans 20% des cas)